Dysplasi

Dysplasi er et brudd på strukturen i kroppsvev, med en forenkling av deres struktur, deformasjon av celler og deres komponenter. Medfødte dysplasi på grunn av genetiske årsaker har som regel flere manifestasjoner, ofte flere og i forskjellige systemer.

Dysplasier i slimhinnene er lokalisert til et spesifikt organ, som mage, tarm, livmorhals. I motsetning til alle andre dysplasi, er denne typen patologi ikke arvet og er ikke assosiert med en global genetisk funksjonssvikt, men er forårsaket av den vitale aktiviteten til den patologiske mikrofloraen.

Typer dysplasi

Dysplasi er veldig forskjellige og heterogene, medfødte og ervervede dysplasi er i hovedsak veldig forskjellige prosesser, noen involverer flere systemer, andre bare områder av slimhinnen.

Medfødte dysplasi manifesteres av utviklingsavvik - strukturelle avvik som ikke forstyrrer normal funksjon, og utviklingsdefekter - disse anomaliene forstyrrer allerede funksjonen i den anatomiske regionen.

Dysplasi av slimhinnen danner ikke misdannelser og utviklingsmessige avvik, men kan føre til ondartede prosesser. Helt forskjellige manifestasjoner av dysplasi tillater ikke å skape en enhetlig klassifisering, hver forsker av problemet tilbyr sin egen systematisering av heterogen patologi, ikke fri for mangler.

Medfødte dysplasi dannes i prenatal periode, kliniske manifestasjoner påvirker det integumentære vevet og muskel-skjelettsystemet, deres inndeling er veldig betinget.

Dysplasi av ektoderm skilles - overflatevevet til embryoet, som de ytre dekslene er dannet fra: hud med negler og hår og munnslimhinne med tenner. Patologi kan manifestere seg i alle aldre, i ethvert sett med tegn og med hvilken som helst av deres alvorlighetsgrad. Det kan bare være tørr hud med små atrofiflekker og nesten fullstendig fravær av tenner, eller hekke skallethet uten negler og månelignende feil på tannemaljen med et komplett sett med tenner. Det er også mulig at det ganske enkelt er en reduksjon i antall svette kjertler i huden, noe som fører til rask overoppheting allerede i spedbarnet og faren for plutselig død.

Hos det overveldende flertallet av de som lider av genetisk dysplasi av bindevev, er brudd på alle kroppssystemer fra mindre til livstruende og med et hvilket som helst sett med tegn mulig: nevrologiske lidelser, hjerteklaffdefekter, endringer i skjelettet, vaskulære aneurismer, mykning av luftringer, prolaps av nyrene, og også fører til plutselige død, kombinert skade på hjerte- og luftveiene. Det mest aktive utbruddet av manifestasjoner er observert i ungdomstiden, når for eksempel skoliose og flate føtter utvikler seg kraftig, hjertearytmi og nærsynthet vises. Det er dannet flere syndromer med karakteristiske ytre manifestasjoner, igjen med variabel alvorlighetsgrad - fra knappe individuelle manifestasjoner til ekstremt uttalte symptomer med tidlig død av komplikasjoner, for eksempel Marfans syndrom og osteogenesis imperfecta.

Dysplasi i leddene manifesteres ved medfødte misdannelser av store - hofte og kne, samt små ledd i hånden og foten, og i det vesentlige kan det betraktes som den samme dysplasi av bindevev, men i et eget artikulært system. Som regel oppdages patologi hos spedbarn, men i en minimal form kan den passere ubemerket, noe som er oppgitt under undersøkelse for en utilsiktet benskade.

Fiberdysplasi gis av enkeltstående og flere cyster i beinene. Noen mennesker lever et sunt liv til en moden alderdom og lærer om en genetisk patologi i form av en liten børste ved et uhell av en annen grunn. Andre lider av kroniske smerter og lem deformitet, ofte med forkortelse, på grunn av de mange cystiske hulrom i beinvevet.

Dysplasi av slimhinnene i indre organer "tjener" i prosessen med livet. I de fleste tilfeller manifesterer ikke prosessen symptomer eller har ukarakteristiske og ustabile minimale tegn, det finnes ved mikroskopi av et stykke vev. Dysplasi kan utvikle seg fra mild til moderat til alvorlig kreft til stadium 0 - og dette er dens viktigste fare. Alvorlig dysplasi er vanskelig og noen ganger umulig å skille pålitelig fra ikke-invasiv kreft på stedet.

Dysplasi i magen kan klinisk manifestere seg som gastrisk patologi, ofte er pasienten infisert med Helicobacter pylori. Patologi består i å forenkle cellestrukturen - en reduksjon i differensiering, endringer i cellekjerner og andre intracellulære strukturer. Mild dysplasi blir ikke bare medium, men regreserer også, og middels dysplasi fortsetter på samme måte, og alvorlig dysplasi blir betraktet som en forstadier og er underlagt alvorlig behandling og observasjon. Magesykdysplasi i frekvens av forekomst er betydelig dårligere enn metaplasi - dannelsen i slimhinnen i områder av celler som er veldig lik cellene i tykktarmen eller tynntarmen. Ved mikroskopi finnes områder av intestinal metaplasi nødvendigvis rundt eventuell dysplasi, og dette er også en forstadier.

Primær uroteledysplasi er en uvanlig patologi som manifesterer seg som symptomer på en irritert blære med hyppig og smertefull trang til å urinere. Denne varianten av dysplasi er vanligvis ikke delt inn i grader, sannsynligheten for å utvikle kreft på dysplastisk bakgrunn er litt mer enn 15% og overgangen til kreft i stadium null vil ta fra 4 til 8 år.

Livmorhals eller dysplasi i livmorhalsslimhinnen er en veldig vanlig patologi, siden dens ledende årsak er infeksjon med det humane papillomavirus. Viruset i seg selv kan ikke drepes - det er motstandsdyktig mot medikamenter, men det er dødelig og hos de aller fleste kvinner leges det på egen hånd i løpet av de neste to til tre årene..

dysplasi

For hver tredje kvinne med mild dysplasi i livmorhalsslimhinnen, er det en pasient med moderat til alvorlig dysplasi. Hos ni av ti kvinner er stedet for patologiske forandringer i slimhinnen ved overgangen fra det plateepitel til kjertelepitelet, som normalt ligger i begynnelsen av livmorhalskanalen, men på grunn av fødsel og abort kan det bevege seg dypere inn i kanalen nærmere livmorhulen.

Dysplasi er preget av utseendet til unormale celler - atypiske, men de intercellulære strukturene lider ikke i det hele tatt. Cellene endrer form, kjernene i dem endrer også størrelse, form og farge. Kjernene er større, ujevn med et tykt ytre skall, den intracellulære væsken lysner og øker i volum. I stedet for absolutt identiske epitelceller, vises en fullstendig gradering av celler, som intensivt deles opp i de samme mangelfulle prøvene. Sannsynligheten for å utvikle kreft i denne gruppen av celler i forskjellige størrelser når 50%, men dette vil ta mange år.

Karakterene av dysplasi, eller i henhold til den moderne klassifiseringen, med vekt på muligheten for progresjon til en ondartet prosess, cervikal intraepitelial neoplasi eller CIN, blir gradert som følger:

• Mild cervikal dysplasi eller CIN I - patologien er lokalisert i en tredjedel av epitelaget. Studier har vist at innen tre år etter infeksjon med humant papillomavirus 16 og 18 typer (HPV), vil prosessen spontant løses hos to tredjedeler av kvinner på grunn av den naturlige døden til den virusinfiserte cellen, som viruset ikke vil ha tid til å forlate og skilles ut sammen med dets celle "hus". Hos tre av ti smittede kvinner vil HPV fortsette å leve videre, og hos en vil den utvikle seg til moderat dysplasi, men mild dysplasi anses imidlertid ikke som precancerøs..
• Den gjennomsnittlige graden av livmorhalsdysplasi eller CIN II - lesjonen dekker mer enn halvparten av tykkelsen på epitelet - opp til to tredjedeler. Hos tre av hundre, over tid, utvikler denne dysplasien seg til alvorlig.
• Ved alvorlig cervikal dysplasi eller CIN III er bare overflaten av epitelet fri for atypiske celler; visuelt, selv i et elektronmikroskop, er denne patologiske tilstanden veldig lik kreft in situ. Det antas at hver syvende kvinne som er diagnostisert med CIN III allerede har ondartede celler, men hos hver tredje pasient kan alvorlig dysplasi gå til moderat til mild grad og til og med forsvinne. Problemet er en ting - du kan ikke si hvem som vil ha livmorhalskreft i fremtiden og hvem som ikke får det..

Risikoen for kreft er reell hos en kvinne med langvarig cervikal neoplasi, derfor opereres selv mild dysplasi, som ikke har forsvunnet etter 36 måneders observasjon. For øvrig lover ikke HPV-infeksjon obligatorisk dysplasi, hos hver fjerde infiserte kvinne trenger ikke viruset inn i cellene - det "feier" forbi utkjørselen fra kjønnsorganet.

Diagnostisering av sykdommen

Dysplasi av slimhinnen skader ikke, forstyrrer ikke livet - det har ingen symptomer.

Den enkleste måten å identifisere patologi for slimhinnen i livmorhalsen ble oppfunnet av Papanikolaou på 1940-tallet, og den besto av å ta en skraping av overflateceller. I dag brukes modifiserte verktøy for å samle mer materiale. Undersøkelse av celler under et mikroskop - cytologi lar deg bestemme det neste diagnostiske stadiet - kolposkopi.

Utvidet kolposkopi - undersøkelse av vev under høy forstørrelse fra fem til 30 ganger, med ytterligere forbedring av "bildet" ved hjelp av spesielle behandlingsløsninger, som hjelper til med å velge det optimale stedet for å ta et stykke vev - biopsi av dysplasiområdet. Stykker av slimhinner som er minst 3 millimeter store sendes for mikroskopi - histologi. Biopsi er utelukket for betennelse og infeksjoner, men bare midlertidig.

Videre, med morfologisk bekreftelse av dysplasi, utføres curettasje av slimhinnen i livmorhalskanalen for å oppdage dens endringer; hos en kvinne kan dysplasi lokaliseres i kjertelkrypt - fossene i slimhinnen og sonen for epitelovergangen kan bevege seg høyere. Skraping visualiserer det patologiske underlaget skjult for øyet.

Dysplasi-behandling

Ved medfødte dysplasi er det ingen radikal behandling, for noen livstruende misdannelser blir operasjoner utført, men all terapi er bare rettet mot å redusere symptomer med økning i motorisk aktivitet og er palliativ..

Ved leddysplasi er det utviklet effektive, men smertefulle teknikker for mange måneders fiksering for å skape hvile og gi tid til utvikling som ikke skjedde i før fødsel..

Med dysplasi i magen elimineres Helicobacter pylori, ernæringsrytmen er etablert, kostholdet og livsstilen blir endret mot normalt, medisiner som beskytter slimhinnen mot skader blir brukt.

Behandling av livmorhalsdysplasi avhenger av alvorlighetsgraden: med en mild grad av dysplasi tyr de til konservative tiltak. Det humane papillomaviruset er motstandsdyktig mot eksponering av medikamenter, men dets vitale aktivitet støtter slimhinneforstyrrelser ved kronisk betennelse, bidrar til en reduksjon i immunitet mot hormonelle lidelser og systemiske sykdommer.

Det er lettere for en sunn kvinne å bli kvitt HPV, men hvis hun har sykdommer, er det nødvendig å hjelpe kroppen - å helbrede akutt betennelse, oversette den kroniske prosessen til langvarig remisjon, oppnå hormonell balanse, normalisere sukker og andre blodelementer.

Med en langvarig eksisterende CIN I, som er blitt observert i nesten 3 år uten en tendens til at vevet normaliserer strukturen, fungerer de også - nakkesektoren fjernes. Sektoren ligner en geometrisk figur - en kjegle, derav navnet på operasjonen - konisering.

Moderat og alvorlig dysplasi behandles bare med kirurgi - konisering av livmorhalsen utføres ved hjelp av radiobølger eller lasermetoder. Operasjonen er svært effektiv, etterlater nesten ingen arr og forstyrrer ikke ytterligere å bli gravid og bære et barn.

Restitusjonsperiode

En livmorhalsbiopsi for å diagnostisere dysplasi, hvis den utføres riktig, er ikke full av problemer, men noen pasienter med kroniske inflammatoriske prosesser i underlivet trenger profylaktisk antibiotika. Bruk av vaginale tamponger og vaginal skylling i postoperativ periode er ikke tillatt, seksuell aktivitet er også utelukket i 2 uker.

Etter konisering for dysplasi, i flere dager, er det ikke så mye smerte som bekymrer som ubehagelige sensasjoner i underlivet. Det vil også være utflod, i de første dagene kan det være streker av blod eller flekker med blod. Over tid blir utslippet lettere og mengden reduseres. Varigheten av utløpet avhenger av helbredelsesgraden. Økt menstruasjon er mulig. Det vil ta flere uker for fullstendig restaurering av slimhinnelaget, begrensningsperioden øker, minst opptil en måned, det vil si sex, tamponger, douching og høy fysisk aktivitet er helt utelukket for denne tiden.

Restitusjonen må være under tilsyn av en lege. Resultatet av behandlingen blir vurdert ved kontroll colposcopy og skraping av slimhinnen - det skal ikke være tegn på atypi og områder med dysplasi..

Pre-cancerous prosesser og dysplasi kan behandles av vanlige gynekologer, men observasjonen av en spesialist med onkologisk trening, spesielt i en spesialisert onkologisk klinikk, hever diagnostikk og terapi til riktig kvalitetsnivå.

Dysplasi av nakken

Arteriovenøs dysplasi er en patologisk tilstand i kroppens kar, der det dannes såkalte "munner" mellom arteriene og venene, som hindrer normal blodsirkulasjon. Følgelig kommer arterielt blod inn i den venøse blodomløpet ved å omgå hjertemuskelen, som i seg selv regnes som en patologi og krever øyeblikkelig legehjelp..

Hvis du evaluerer slike munner etter ytre egenskaper, er det en viss klassifisering, presentert som følger:

1. mikrofistel - usynlige meldinger mellom små kapillærer som kan visualiseres under et mikroskop;
2. makrofistler er tvert imot veldig omfangsrike og er synlige allerede når du tar røntgen eller ultralyd;

Makrofistler har på sin side en annen form og struktur på munnen, og klassifiseringen deres er beskrevet i detalj nedenfor:

1. plexus av anastomose, preget av en rekke kommunikasjoner mellom arterier og årer, som har en annen form og er rettet i forskjellige retninger;
2. rett-tønnede fistler - karakteristiske fistler ligner på utseende som kar;
3. aneurismer - fistler utsatt for utvidelse og assosiasjon.

Uansett hvilken form for arteriovenøs dysplasi som råder, krever den øyeblikkelig behandling, ellers kan hjerteinfarkt og akutt hjertesvikt skilles mellom de alvorligste komplikasjonene..

Hvis vi snakker om patogenesen, da, som du vet, overstiger trykket i arteriekarene den karakteristiske indikatoren for venekarene, så blodet er rettet mot den venøse sengen.

Den er beriket med livsviktig oksygen, men fremdeles oksygen sult av vev og organer i kroppen. Det er en patologisk utvidelse og tykning av venveggene, og som et resultat av overbelastning av hjerte hjelper fremskritt akutt hjertesvikt.

Det er grunnen til at det er så viktig å finne ut patologien til de alarmerende symptomene på kroppen raskt og kontakte en kompetent spesialist for individuell konsultasjon, diagnose og behandling..

Grunnene

Dysplasi av ryggraden utvikler seg ofte i livmoren. En svikt oppstår i legging av vev for dannelse av ryggraden, som et resultat av at babyen blir født med patologi.

Følgende faktorer kan provosere unormal intrauterin utvikling:

1. Eksponering for kroppen til den vordende mor for uønskede hendelser, for eksempel stråling, tobakksrøyk, alkohol, kjemikalier.
2. Nederlaget til kjønnscellene til en eller begge foreldrene.
3. Genetisk predisposisjon.

I løpet av livet er spinal dysplasi hos voksne sjelden. Det kan være forårsaket av patologiske prosesser i ryggvirvlene, samt av påvirkning fra eksterne negative faktorer.

symptomer

De kliniske manifestasjonene av sykdommen avhenger av hvilket stadium den befinner seg på og hvor den befinner seg. Hvis det er dysplasi av lumbosacral ryggraden hos barn og voksne, er følgende symptomer mulige:

• Smerter i korsryggen.
• Dysfunksjon i hofteleddene.
• Flat føtter.

Med nederlaget i nakken er det en begrensning i dens bevegelse, hodepine. Med en avansert form kan det vises en pukkel, som betydelig forstyrrer en persons arbeidsevne.

Hvis pasienten utvikler dysplasi av venstre eller høyre vertebral arterie, blir blodsirkulasjonen i kroppen nedsatt. Som et resultat er det en utilstrekkelig tilførsel av oksygen og næringsstoffer til vev. På grunn av dette kan forskjellige manifestasjoner forekomme, for eksempel svakhet, nedsatt ytelse, svimmelhet, hodepine, depresjon.

diagnostikk

For å oppdage dysplasi av livmorhalsen og annen ryggrad hos barn, er en omfattende diagnose nødvendig. Først undersøker legen pasienten, foreskriver deretter en serie studier. Disse inkluderer følgende:

• Røntgen.
• CT skann.
• Magnetisk resonansavbildning.
• Blodprøve.
• Ryggmargsangiografi.

Om nødvendig bruker legen ytterligere metoder for å undersøke pasienten.

Behandling

Med nederlag i korsbenet og korsryggen utføres kirurgi. Det er spesielt nødvendig hvis det har dannet seg et brokk på bakgrunn av patologi. Endoproteses brukes til behandling.

Hvis sykdommen har påvirket livmorhalsen, anbefales det å bruke en spesiell enhet for å fikse nakken, samt utføre massasje, delta på fysioterapiprosedyrer og utføre terapeutiske øvelser.

I tillegg brukes medisiner for å eliminere ubehagelige symptomer og behandle samtidig sykdommer.

Mulige komplikasjoner

Hvis du ikke tar rettidig behandling, kan det oppstå alvorlige komplikasjoner. Følgende konsekvenser er mulige:

• Rachiocampsis.
• Fremveksten av en pukkel.
• Ulike lemlengder.
• Nedsatt motorisk aktivitet.
• Feil i indre organer.

Det er mulig å unngå disse fenomenene bare hvis du begynner å behandle patologien umiddelbart etter dets oppdagelse.

Forebygging

For å forhindre utvikling av dysplasi i venstre eller høyre vertebrale arterie og ryggvirvlene i barn, anbefaler leger forventende mødre å være mer forsiktige med helsen sin. Under svangerskapet må du ikke røyke, drikke alkohol, spise søppelmat, ikke være i et forurenset miljø.

Etter at babyen er født, skal du ikke svøpe tett. Du må delta på massasjeprosedyrer, gjøre gymnastikk og også sjekke regelmessig med en barnelege. Dermed er spinal dysplasi en sykdom der utviklingen av ryggvirvlene er nedsatt. Det kan føre til alvorlige konsekvenser, så behandling bør startes så tidlig som mulig..

Fibromuskulær [fibromuskulær] dysplasi (FMD) er en gruppe heterogene dysplastiske sykdommer med ukjent etiologi av muskulære arterier med liten og liten diameter (ikke-aterosklerotisk ikke-inflammatorisk arteriell skade), antagelig arvet på en autosomal dominerende måte (noen forfattere anser FMD for å være en systemisk arteriell sykdom, da er "arteriell dysplasi" [i henhold til klassifiseringen (av T.I..
durina, V.N. Gorbunova, 2005) FMD viser til arvelige kollagenopatier forårsaket av mutasjoner i kollagengener i stadiene av kollagen type III-syntese]). Oftere er kvinner syke (som regel mellom 20 og 60 år [ifølge noen kilder, fra 15 til 50 år]). Det er kjent at FMD i nyrearterien, som fører til arteriell hypertensjon (AH), hovedsakelig forekommer hos kvinner, som manifesterer seg i en tidlig alder. I tillegg til hypertensjon med FMD, er slag, hjerteinfarkt, intermitterende claudication mulig.

I følge en rekke forfattere, oftest med denne patologien, blir nyrene (opptil 58% av tilfellene) og hovedarteriene i hodet (opptil 32%) påvirket. Arterier av annen lokalisering (aksillær, subclavian, iliac, lever, mesenterisk og koronar arterie) påvirkes sjeldnere (opptil 10% av tilfellene).

Tre histomorfologiske typer FMD er beskrevet:

■ medial type FMD (type I) forekommer oftest: den er preget av transformasjonen av glattmuskelceller i media til fibroblaster med en samtidig akkumulering av bunter med elastiske fibre ved grensen til adventitia, noe som fører til dannelse av "innsnevringer"; denne typen er preget av det angiografiske mønsteret "streng med perler" - veksling av segmentale korte arteriestenoser med utvidelser - denne funksjonen anses av noen forfattere å være en markør for medial type FMD, siden denne funksjonen ikke er typisk for andre typer FMD;

■ den intime typen (type II) er preget av å løsne matrisen og hyperplasi av subendotelial bindevev, fragmentering av den indre elastiske membranen - dette fører til dannelse av rørformede stenoser;

■ sub-adventitious (permedial) type (type III) er preget av overflødig vevavsetning ved grensen til media og adventitia; en slik endring i arterieveggen kan føre til forekomst av pseudoaneurysmer og utvikling av disseksjon av arterieveggen; stenoser kan også dannes.

Disse tre typer FMD er ikke utelukkende. Noen forfattere observerte tilstedeværelsen av mediale og permedielle typer FMD i samme segment; i følge data fra andre, i omtrent 2/3 av observasjonene hos pasienter med FMD, påvirkes flere arterier, ofte med forskjellige typer FMD..

Typisk for FMD av hodearteriene i hodet (MAG) er at arterier påvirkes som regel i de ekstrakraniale regionene, men ikke i åpningene, i motsetning til aterosklerotisk stenose. Mangel på markører for betennelse eller aortastenose skiller FMD fra Takayasus arteritt.
som forfatterne hevder at det generelle inflammatoriske syndromet ofte observeres i FMD. [!] Det ble funnet en positiv sammenheng mellom FMD og tilstedeværelsen av store intrakranielle aneurismer (forholdet mellom FMD og aneurismer er uklart, men det er mulig at det er basert på et underliggende bindevevsproblem som fører til tap av styrke på arterievegg - denne svakheten kan føre til karutvidelse [med dannelse av en aneurisme og en streng med perler i FMD samt skade, som deretter forårsaker kompenserende fibroplasi]), samt tilstedeværelsen av grove deformiteter av MAG (oftere er FMD kombinert med patologisk forlengelse av denne arterien, opp til dannelsen av kinks).

I følge noen rapporter, blant alle patologiene i brachiocephalic arteries, hvis etiologiske faktor var FMD, var intrakranielle aneurismer oftest lokalisert i ICA (indre karotisarterie) og MCA (midt cerebral arterie). Intrakranielle aneurismer utvikler seg hos 10-15% av pasienter med FMD. Frekvensen for påvisning av intrakranielle aneurismer, ifølge forskjellige forfattere, i FMD av ICA og vertebrale arterier varierer fra 7 til 10%. Ved undersøkelse av 80 pasienter med patologisk tortuositet av ICA ved bruk av MR, ble aneurismer av den fremre kommuniserende arterien påvist i 2,5% av tilfellene. Det histologiske bildet av FMD av cerebrale kar i det overveldende antall observasjoner ser ut som medial hyperplasi. Intim fibroplasia av arteriellveggen i ekstrakraniale kar er ofte til stede med patologisk tortuositet av ICA og regnes som sekundær (kilde: artikkel “Om behovet for en omfattende undersøkelse av arteriesengen hos pasienter med cerebral arteriell aneurisme VL Lemenev, AS Siluyanova, A.A. Shamshilin; N.V. Sklifosovsky Research Institute of Emergency Medicine, Moskva; tidsskrift "Neurosurgery" nr. 2, 2014).

De kliniske manifestasjonene av FMD MAG er forskjellige. Hyperplastisk arteriestenose, emboli fra en pseudoaneurysm, disseksjon (disseksjoner med FMD er ofte multippel) og arteriell trombose ledsages av en reduksjon i cerebral hemoperfusion, metabolske forstyrrelser og fører til iskemisk hjerneskade. Spontan disseksjon av MAC er en vanlig årsak til hjerneslag hos unge og middelaldrende mennesker. De er assosiert med FMD i 15% av tilfellene. Intrakraniell blødning kan utvikle seg som et resultat av ruptur av en intrakraniell aneurisme assosiert med FMD eller fortsatt disseksjon til intrakranielle segmenter med dannelse av pseudoaneurysmer og deres brudd. [!] Ofte kan FMD være et diagnostisk funn og ikke ha kliniske manifestasjoner (hvis lumen av restdiameteren på det innsnevrede området i arterien er mer enn 2 mm, bør symptomene på forbigående iskemi [TIA] og / eller embolisk hjerneslag være assosiert med denne sykdommen] [artikkel "Andre årsaker hjerneinfarkt "J. Ph. Kistler, AH Ropper, J.V. Martin (oversatt fra engelsk)]).

Huske! Det kliniske bildet av cerebral iskemi hos unge pasienter bør forårsake årvåkenhet hos nevrologer, nevrokirurger og radiologspesialister i forhold til FMD i hjernearteriene..

Diagnostiske prinsipper. Diagnosen begynner med en grundig historieopptak. Det er viktig å finne ut om pårørende har denne patologien. Men siden det ikke er noen spesifikke, entydige indikasjoner på sykdommen, er de ledende diagnostiske metodene dupleksskanning [mer] av blodkar og angiografi (selektiv digital subtraksjon angiografi [mer]). Angiografi kalles "gullstandarden" for FMD-diagnose. Røntgenundersøkelse med introduksjon av et kontrastmiddel lar deg pålitelig identifisere karakteristiske vaskulære forandringer. Siden med dysplasi er det en fragmentarisk innsnevring av arterien lumen, ofte vekslende med aneurysmale dilatasjoner, ligner røntgenbildet perler eller perler. For mer informasjonsinnhold blir undersøkelsen gjennomført i to anslag (også informativ: CT-angiografi, MR-angiografi). Dupleks skanning, som kombinerer ultralyd og Doppler-avbildning, bekrefter diagnosen. Det viser tydelig dysplastiske forandringer i blodkarens struktur, graden av innsnevring av lumen, gjør det mulig å vurdere blodstrømmen og måle hastigheten.

Behandling. Mangelen på for øyeblikket randomiserte studier av behovet for FMD-behandling og effektiviteten av forskjellige behandlingsformer kompliserer beslutningen om taktikken for å behandle slike pasienter. Noen forfattere, både asymptomatiske og symptomatiske FMD, anser konservativ behandling med blodplettmedisiner for å være optimal. Andre foretrekker aktiv kirurgisk taktikk. Imidlertid er tilnærmingene til kirurgisk behandling forskjellige. Noen forskere vurderer den optimale og tilstrekkelige ballongangioplastikken til stenoser i FMD, andre - bruk av podestenter eller selvekspanderende stenter. Teknikken for shunting med venøs transplantat med erstatning av det berørte arterielle segmentet brukes av en rekke forfattere i å kombinere FMD med grove deformiteter. Noen kirurger utfører periarterial og kjemisk sympatektomi av den indre halspulsåren (ICA) påvirket av FMD. Noen kirurger vurderer dekonstruktiv ekskludering av arterier med FMD under disseksjonen deres ved bruk av proksimal klipping eller avtakbare mikrospoler for å forhindre brudd på disseksjonsaneurismer eller fortsatt disseksjon i intrakranielle arterielle segmenter..

mer detaljert i artikkelen "Valg av taktikk for behandling av fibromuskulær dysplasi av hodearteriene i hodet" Yu.V. Cherednichenko, A. Yu. Miroshnichenko (Dnepropetrovsk regionale kliniske sykehus oppkalt etter I.I. Mechnikov), L.A. Dzyak, N.A. Zorin (Dnepropetrovsk State Medical Academy), N.A. Cherednichenko (Dnepropetrovsk City Clinical Hospital nr. 2); tidsskriftet "Endovaskulær neurorentgenosurgery" nr. 1, 2015) [lest]

artikkelen "Vaskulær patologi ved arvelige lidelser i bindevev" Perekalskaya MA, Ostanina Yu.O. (SBEE HPE Novosibirsk statsmedisinske universitet i helsedepartementet og Russland), Volkova I.I. (FGBU NNIIPK oppkalt etter akademiker E. N. Meshalkin fra Russlands føderasjonsdepartement), Luksha E.B. (GBUZ NSO SNOKDC, Novosibirsk, Russland); Russian Journal of Cardiology, nr. 2, 2013 [lest];

artikkel "Et klinisk tilfelle av spontan disseksjon av den indre halspulsåren som en manifestasjon av medfødt fibromuskulær dysplasi" Dyuba D.Sh., Rodin Yu.V., Evtushenko S.K., Malenkova E.Yu., State Institution "INVH im. VK. Gusak AMS of Ukraine ", Donetsk (International neurological journal, No. 3, 2010) [read];

materialer fra forumet www.radiographia.ru “Ultralyd, CT i halsens arterier. Fibromuskulær dysplasi av halspulsårene "[les]

Rutimentet til det vaskulære systemet er opprinnelig dannet av massene av angioblastiske celler, som, forbinder med hverandre, skaper et nettverk av kapillærer - en modell av det vaskulære systemet i ethvert somatisk område. Blodstrømmen i dette nettverket bidrar til dens differensiering i arterielle og venøse grener, og avviker fra hverandre i forskjellige retninger av blodstrømmen [Ryzhkov EV, 1961]. Deretter skjer dannelse av et primært kapillært nettverk under påvirkning av genetiske og lokale hemodynamiske faktorer, som retning, distribusjon og blodtrykk. Størrelsen på kapillærendringene, noen av kapillærene som ikke ble brukt til blodstrøm forsvinner. Alle disse transformasjonene bidrar til dannelsen av vaskulærstammen til embryoet. Dette stadiet blir fulgt av dannelsesstadiet av de endelige "koffertene". Dysembryologiske prosesser som forekommer i det andre stadiet av blodkarutvikling, kan forårsake dannelse av mikro- og makrofistler mellom arterioler og venuler. Hvis dannelsen av stadiet av vaskulære stammene blir forstyrret, kan det oppstå anomalier i utviklingen av arterier og årer. Hemodynamiske faktorer i utviklingen av sykdommen er viktige, siden de fungerer som en kobling mellom unormale vaskulære formasjoner og sirkulasjonssystemet. Over tid fører hemodynamiske forandringer til en reduksjon i motstanden til shunten, og følgelig til en økning i deres diameter. Når størrelsen på shunt gradvis begynner å overskride den kritiske verdien av en normal arterie, oppstår angioectasia med dens spredning til hele det regionale systemet av årer, arterier og kollateraler [Holman E., 1962; Malan E., 1965]. Pervertert blodstrøm fører på sin side til utvikling av et klinisk bilde av kronisk venøs hypertensjon, hvis alvorlighetsgrad avhenger både av volumet av dysplastiske forandringer og av varigheten av deres eksistens [Krakovsky NI, Kolesnikova R.S., Pivovarova GM, 1978 ]. Regionale hemodynamiske forstyrrelser fører til endringer i vevstrofisme. Overløp av arteriell blod til den venøse sengen med en langvarig arteriovenøs fistel fører til en økning i trykket distalt til fistelen. I denne forbindelse utvides dype, kommuniserende og overfladiske årer, noe som resulterer i en relativ utilstrekkelighet av deres ventilapparat. En økning i den volumetriske blodstrømmen kan også forårsake morfologiske forandringer i blodveggen med utvikling av flebektasi og ekte venøse aneurismer. Venøs regional hypertensjon i de distale ekstremiteter fører til en reduksjon i trykkgradienten mellom arteriell og venøs del av kapillærene. Dette bidrar til utvikling av regional vevshypoksi med påfølgende trofiske lidelser..

Årsaker til syndromet

Den viktigste blodtilførselen til hjernen er fra halspulsårene, så 70% av problemene med blodsirkulasjonen i hjernen er assosiert med disse arteriene. Andre arterier - ryggvirvler, tilfører blod aktivt til de bakre delene av hjernen, der viktige hjernesentre er lokalisert. Eventuelle sirkulasjonsforstyrrelser i disse sonene i sentralnervesystemet fører til irreversible konsekvenser for hele organismen og kan forårsake uførhet, og i noen situasjoner føre til død. De viktigste tegnene på sirkulasjonsforstyrrelser i vertebrale arterier er preget av vestibulære lidelser: svimmelhet, bevissthetstap, problemer med koordinering av bevegelser, nedsatt syn og hørsel.

I dag er det to hovedgrupper av årsaker til sykdommen:

• Vertebrogenic, assosiert med skade på ryggraden. Årsakene til endringer i ryggraden kan være forskjellige typer traumer, dysplasi, intervertebrale brokk, men den vanligste årsaken er utviklingen av cervikal osteokondrose. I en mer moden alder er det osteokondrose som fører til en endring i blodsirkulasjonen på grunn av kompresjon av ryggvirvlene ved fortrengte tilstøtende ryggvirvler.
• Ikkevertebrogen eller ikke direkte relatert til ryggraden. I dette tilfellet kan det være forskjellige årsaker, de viktigste inkluderer anomalier i utviklingen av selve arteriene, tilstedeværelsen av svulster, så vel som utseendet på aterosklerotiske lesjoner i arteriene. Slike sirkulasjonsforstyrrelser har et veldig ubehagelig resultat av sykdommen og er vanskelige å diagnostisere..

Symptomer på vertebral arteriesyndrom

Det viktigste symptomet på sykdommen er forekomsten av bankende smerter i bakhodet. Smerteanfallet er av høy intensitet og ligner en migrene. I noen tilfeller kan smerter spre seg til nesebroen eller den temporale regionen. Et annet diagnostisk trekk ved sykdommen er ensidig lokalisering av smerte.

Smertefulle angrep er så sterke at pasienten ikke kan berøre hodebunnen, og til og med bare å kamme håret blir problematisk for ham. Med et langt sykdomsforløp er hodepine vanligvis permanente, i tillegg kan andre symptomer som kvalme og oppkast, hørsel og synshemning også forekomme, og forbigående lidelser i blodtilførselen til sentralnervesystemet.

Med nederlaget til den sympatiske plexus i vertebralarterien, kan Bernard-Horner syndrom oppstå. Tegn på denne plagen er parestesier (nummenhet, prikking) og smerter i en av ansiktsdelene, så vel som ubehag i munnen og til og med svelget, manifestert av tilstedeværelsen av en "fremmed gjenstand" under svelgeprosessen. Vestibulære lidelser assosiert med nedsatt koordinasjon, svimmelhet, tinnitus er også lagt til det uttalte smertesyndromet..

Diagnostisering av sykdommen

Vertebral arteriesyndrom i symptomene ligner veldig på vanlig migrene, det er denne faktoren som skaper noen vanskeligheter ved diagnosen av sykdommen. Imidlertid lar Doppler-ultralyd (Doppler-ultralyd) deg etablere riktig diagnose med høy nøyaktighet. I tillegg er det nødvendig å lage en røntgenstråle av cervical ryggraden i to fremspring for å få informasjon om mulige problemer forbundet med ryggraden, noe som førte til utseendet av dette syndromet..

Behandling av vertebral arteriesyndrom

Riktig behandling er basert på en integrert tilnærming for å løse problemet. Det er også en rekke faktorer som påvirker varigheten og suksessen til behandlingen, blant de viktigste av dem er: pasientens alder, tilstedeværelsen av samtidig sykdommer og de individuelle egenskapene til organismen. Legen bør først og fremst fokusere på å eliminere problemer forbundet med hindret blodsirkulasjon, som senere kan forårsake hjerneslag.

Den grunnleggende behandlingsregimen består av et kompleks av vasodilatatoriske medisiner, betennelsesdempende medisiner og medisiner som tilhører klassen av antidepressiva. En god effekt av kompleks terapi gis ved fysioterapi, vakuumterapi, zoneterapi, som utføres parallelt med hovedmedisinsk behandling. Fysioterapiforløpet vil bidra til å bli kvitt smerter ved osteokondrose og vil påvirke forbedringen av metabolske prosesser i vev, og bidra til å redusere lokal betennelse og normalisere de naturlige prosessene med blodtilførsel til sentralnervesystemet..

Fysioterapiøvelser foreskrevet etter hovedkurset i behandlingen vil være nyttige og effektive. Settet med øvelser bør velges strengt individuelt, og skal være rettet mot å styrke livmorhalsen. Manuell terapi i forbindelse med et kurs med massasjeprosedyrer vil bidra til å stabilisere den anatomiske posisjonen til de viktigste strukturelle elementene i ryggraden, noe som vil ha en positiv effekt på blodsirkulasjonen. I tillegg forbedrer lokal massasje av kragesonen lokal mikrosirkulasjon av blod i musklene, eliminerer smerter og spastiske forhold.

Standard behandling utføres på poliklinisk basis, dersom det under undersøkelsen blir avslørt akutte sirkulasjonsforsinkelser og en pre-slagtilstand, bør pasienten umiddelbart legges inn på karsenter eller nevrologisk avdeling for intensivbehandling. I alvorlige tilfeller er kirurgisk behandling av vertebral arteriesyndrom foreskrevet, med sikte på å eliminere konsekvenser av dekompresjon.

I tillegg vil Shants 'spesielle ortopediske krage bidra til å avlaste belastningen fra livmorhalsryggen; den bør velges individuelt for hver pasient. Den fikser nakken pålitelig, slik at du midlertidig kan lindre stress og forbedre blodsirkulasjonen til hjernen.

Verdensmedisin

Den indre halspulsåren er et hemodynamisk betydelig element i hjernen.

I de fleste tilfeller er dette fartøyet ikke rettlinjet og har tortuøsitet. Noen av dem påvirker ikke blodstrømmen på noen måte og blir sett på som et tegn på normen. Sterke knekk kan imidlertid hindre tilstrekkelig blodtilførsel til intrakranielle strukturer, noe som kan føre til forskjellige lidelser. Patologisk tortuositet av den indre halspulsåren fører til dysplastiske forstyrrelser, som er notert distalt til området med den grove svingen. I en slik situasjon er kirurgisk korreksjon nødvendig for å gjenopprette rettheten i blodstrømmen..

symptomer

Hvis det er en uttalt patologisk tortuøsitet av den indre halspulsåren, blir pasientene forstyrret av forskjellige ubehagelige fenomener assosiert med dårlig blodtilførsel til hjernen..

Spesielt er symptomene på et slikt avvik fra normen:

• hodepine lokalisert i den temporale og frontale delen;
• hyppige angrep av svimmelhet;
• hukommelse svekkelse;
• støy i ørene;
• nedsatt arbeidsevne.

Hvis en grov bøyning i lang tid forhindrer normal blodgjennomstrømning gjennom den indre halspulsåren, vil dette før eller siden føre til forbigående iskemiske angrep i bassenget, plutselig tap av bevissthet, samt utvikling av hjerneslag. Den vanligste konsekvensen av patologien anses å være kronisk cerebrovaskulær insuffisiens..

diagnostikk

Den viktigste forskningsmetoden som gjør det mulig å studere tilstanden og anatomiske trekk ved strukturen til det indre karotisfartøyet er ultralyd av de brachiocefale arteriene.

Ved hjelp av diagnostikk er spesialister i stand til å vurdere arten av blodstrømmen i krangelområdet og dets hemodynamiske parametere. Pasienter tildeles i tillegg magnetisk resonansavbildning eller direkte angiografi av arteriene som ligger i nakken. Metoden for spiralberegnet tomografi brukes også, som er i stand til å avsløre tegn på dysplasi som utvikler seg distalt til tortuøsiteten til den indre halspulsåren. Hvis slike patologiske endringer blir funnet i den diagnostiske prosessen, fungerer dette som en indikator for å utføre kirurgisk korreksjon. Kirurgisk inngrep er også nødvendig i tilfeller av økt lokal blodstrømningshastighet assosiert med tilstedeværelsen av en sterk bøyning av fartøyet.

Behandling

For å gjenopprette rettheten av blodstrømmen i den kronglete indre halspulsåren, gjennomgår pasienter en reseksjon av fartøy etterfulgt av oppreisning.

Rekonstruktiv kirurgi utføres ved bruk av generell eller lokalbedøvelse og tar omtrent 2 timer. Reseksjon av pasientens patologiske tortuøsitet blir ofte utført med gjenplanting i den gamle munnen. Et ende-til-ende anastomose-alternativ er også mulig.

Varigheten av rehabiliteringsperioden etter operasjonen er fra 5 til 7 dager. Etter utskrivning fra sykehuset må pasienter undersøkes av en spesialist hver tredje måned.

Konklusjon

Tortøsiteten til den indre halspulsåren og andre halsårer er til stede hos 80% av mennesker og regnes ikke som et avvik fra normen. I de fleste tilfeller er slike avvik ikke en risikofaktor for iskemiske lidelser, gir ikke symptomer og krever ikke behandling..

Når det oppstår tegn på cerebrovaskulær ulykke, anbefales det imidlertid å gjennomgå en undersøkelse. Hvis det under diagnoseprosessen blir avslørt en uttalt patologisk tortuøsitet i den indre halspulsåren, som påvirker blodstrømningshastigheten, kan det være nødvendig med kirurgisk korreksjon. Behovet for å utføre et kirurgisk inngrep og graden av risiko forbundet med det bestemmes av en spesialist etter å ha mottatt forskningsresultatene..

Patologisk tortuositet i den indre halspulsåren er den hyppigst diagnostiserte sykdommen blant alle mulige deformiteter i brachiocephalic karene.!

Karotisarterier dannes i brysthulen: den venstre halspulsåren begynner i aortabuen, og høyre CA (halspulsåren) - i brachialstammen, deretter blir de delt inn i en ekstern og indre arterie. Det er en patologisk tortuøsitet av den indre halspulsåren eller tortuøsiteten til begge ICA (indre carotisarterien). Følgende manifestasjoner av patologisk tortuositet av ICA og CCA (vanlig carotisarterie) er oftere observert.

Typer vaskulære patologier:

• S-formet tortuøsitet av ICA. Forlengelsen av arterien fører til utseendet på en jevn sving langs arterien (en eller flere). Dette medfører ingen ulemper, det blir vanligvis avslørt uventet under en forebyggende undersøkelse. Over tid øker vaskulære bøyer og kan vise seg å være kinks, noe som uunngåelig fører til fremtidige forstyrrelser i blodstrømmen.

Behandlingsmetoder ved Innovative Vascular Center

Den vaskulære kirurgi på vår klinikk har betydelig erfaring med unike operasjoner på halspulsårene med patologisk tortuøsitet. Hovedproblemet for kirurgisk behandling er bestemmelse av klare indikasjoner for kirurgisk behandling. I vår klinikk er det utviklet en klar diagnostisk protokoll for å bestemme den kliniske betydningen av en bestemt tortuøsitet og graden av dens innflytelse på cerebral blodstrøm. Opplevelsen av vellykkede operasjoner i vår klinikk for patologisk tortuøsitet overstiger 200 tilfeller.

Årsaker og utbredelse av patologisk tortuøsitet

Patologisk tortuøsitet utvikler seg alltid på grunn av forlengelse av den indre halspulsåren, som blir tvunget til å kaste seg i bøyer eller til og med løkker. Overdreven lengde på den indre halspulsåren legges ofte selv i løpet av perioden med embryonal utvikling, det vil si at krangelåpningen i arterien oftest er medfødt. Med alderen kan ytterligere vri på overflødig halspulsåren inn i en løkke. I følge noen forskere kan patologisk tortuitet være årsaken til nevrologiske og intellektuelle problemer hos førskole- og barneskolebarn..

Forlengelse av den indre halspulsåren kan også utvikle seg som et resultat av avansert hypertensjon, når konstant høyt blodtrykk forårsaker en endring i arterieveggen og dens bøyninger. Slik tortuositet påvirker sjelden hjerne-hemodynamikk og er oftere et fenomen som ved en tilfeldighet oppdages ved ultralyd av hovedarteriene..

Patologisk tortuøsitet av halspulsårene ble funnet hos 16% av pasientene som døde av iskemisk hjerneslag, mer enn 23% av barna som fikk iskemisk hjerneslag hadde patologisk tortuøsitet. Ved undersøkelse av pasienter som ble behandlet for forstyrrelser i cerebral sirkulasjon, ble patologisk tortuositet med ultralyd angioscanning påvist hos 12%. Ulike lidelser i løpet av de indre karotisarteriene, ifølge patologiske studier, ble identifisert hos 40% av mennesker.

Kliniske og anatomiske alternativer

Forlengelse av arterien. Den vanligste forlengelsen av den indre halspulsåren eller vertebralarterien, som fører til dannelse av glatte bøyer langs karet. En langstrakt arterie er sjelden belastende og blir vanligvis funnet ved sporadisk undersøkelse. Forlengelsen av arterien er av stor betydning for ØNH-leger, siden veggen i arterien kan være unormalt nær palatin-mandlene og kan være skadet ved en mangel på mandlene. Med alderen kan elastisiteten i arterieveggen endres og de jevne bøyningene i arterien kan bli kinks, med utviklingen av et bilde av forstyrrelser i hjernen. Ved forlengelse av arteriene uten knekk, oppdager ikke ultralydundersøkelse av blodstrømmen avvik.

Kinking - knekk av en arterie i en akutt vinkel.

Nking kan være medfødt når cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser bestemmes fra tidlig barndom og utvikler seg over tid fra en langstrakt halspulsarterie. Danning av kinks lettes ved arteriell hypertensjon, progresjonen av åreforkalkning i den indre halspulsåren. Klinisk manifesteres kinking av den indre halspulsåren av kortvarige forstyrrelser i cerebral sirkulasjon. Med kinking av vertebralarterien utvikler vertebrobasilar insuffisiens. Påvisning av knekk med hjernesymptomer reiser spørsmålet om kirurgisk korreksjon av tortuøsitet.

Oppvikling er dannelsen av en arteriesløyfe. Til tross for at sløyfen går jevnt, er endringer i blodstrømmen i den svært betydningsfulle. Arten av bøyene under kveiling kan endre seg avhengig av kroppens stilling, blodtrykk. Den kaotiske natur av blodstrømmen observeres, noe som fører til en reduksjon i blodtrykk etter løkken og følgelig til en reduksjon i blodstrømmen gjennom hjernearteriene. Hvis en person har en velutviklet sirkel av Willis på den nedre overflaten av hjernen, vil han aldri vite om eksistensen av en løkke eller bøy. Utseendet til symptomer på cerebral sirkulasjonsinsuffisiens indikerer brudd på blodstrømskompensasjonen og dikterer behovet for detaljert undersøkelse og behandling.

Forløpet av sykdommen

Hvis tortuøsiteten i halspulsåren blir symptomatisk, fortsetter den ganske smertefullt for pasienten. Små tegn og symptomer på sykdommen øker gradvis og fører til redusert arbeidskapasitet. Tilstedeværelsen av patologisk tortuøsitet kan føre til symptomatisk hypertensjon, noe som igjen bidrar til utviklingen av tortuøsitet og dannelsen av kinks. På steder der halspulsåren er brettet, kan det dannes vedheft, noe som ytterligere bidrar til forstyrrelse av blodstrømmen, noe som gjør den turbulent. Som et resultat kan disse prosessene føre til forbigående iskemiske angrep eller hjerneslag..

Medfødt og ervervet vaskulær tortuøsitet

Skipens skjevhet er avviket fra deres form fra normen med forlengelse og dannelse av bøyer, løkker. Denne strukturen forverrer arterienes tålmodighet, fører til hjerneslag, tap av synet.

Brudd på cerebral sirkulasjon er også funnet hos barn med en medfødt form av en anomali. Ervervet tortuitet utvikler seg på bakgrunn av hypertensjon, åreforkalkning.

Les mer om symptomene på sykdommen og dens behandling i denne artikkelen..

Årsaker til dannelse av vaskulær tortuositet

Sykdommen er medfødt. På grunn av en arvelig defekt i veggen i arteriene, dominerer elastinfibre som er tøyelig over sterke kollagenfibre. Som et resultat blir fartøyet som en løkke, bokstaven C eller S, bøyes i en spiss vinkel (knekkende).

Slike anomalier kan kombineres med aneurysmal utbuling, samt overdreven hudelastisitet, overdreven ledmobilitet. Hos barn med lav motstand av arterievegg mot ytre faktorer, kan dannelse av bøyer og sløyfedannelse utløses av fødselstraumer.

Den andre grunnen til brudd på den rettlinjede forløpet i blodomløpet er en feil i dannelsen av årer og arterier under intrauterin utvikling. Denne prosessen kan påvirkes av:

• virusinfeksjoner hos mor;
• diabetes;
• eksponering for ioniserende stråling;
• røyking, alkohol og medisiner;
• nyrepatologi.

Hos barn, sammen med tortuositet, finnes også andre anomalier av vaskulær utvikling - hypoplasia (smal lumen og tynne vegger), aplasi (fravær av et kar), dislokasjon.

Ervervet patologisk vaskulær tortuos oppstår ofte på bakgrunn av aldersrelaterte og aterosklerotiske forandringer. Det kan også være forårsaket av:

• traume,
• Osteochondrose,
• krumning av ryggraden,
• fibromuskulær dysplasi.

Røyking er en viktig faktor; dens skade er forbundet med tilstedeværelsen av tungmetallsalter i sigaretter, som forårsaker irreversible vaskulære forandringer. Skadelige kjemikalier, hormonelle prevensjonsmidler, infeksjoner og autoimmune sykdommer kan også forstyrre strukturen i blodomløpet..

De fleste pasienter med kronglete kar lider av hypertensjon. Det er ledsaget av en økning i presset rettet mot arterieveggen fra innsiden og utsiden. Som svar på en slik hemodynamisk overbelastning i koroidene blir tykkelsen av muskel- og elastiske fibre tykkere, og i noen områder smalner lumen.

Dette bryter med den lineære bevegelsen av blod, fører til en omdirigering av strømmen - skrått til karveggen. Som et resultat bøyer de seg i vinkel, danner løkker, forlenger, tynnere og deformeres..

Alle arterier og årer kan bli påvirket. Men siden dette er mest merkbart manifestert på steder med stort behov for god tilførsel av oksygen, blir det ofte funnet viklet:

• halspulsårer,
• virveldyr,
• subclavia,
• brachiocephalic bagasjerommet.

Vi anbefaler å lese artikkelen om halspulsårestenose. Fra den vil du lære om sykdommen og risikofaktorer, symptomer og typer patologi, diagnose og behandling.

Og her handler mer om CT-angiografi.

Patologisk og hemodynamisk tortuositet

Medfødte patologiske former for blodkarens struktur er preget av:

• påvisning av tegn på cerebrovaskulær ulykke i ung alder og hos barn;
• nederlaget er bilateralt;
• samtidig er det bindevevssykdommer (Marfan, Ehlers-Danlos syndrom), vaskulær underutvikling, coarctation av aorta;
• bøyeform - sløyfe (kveiling), C- og S-formet.

Coarctation av aorta som en konsekvens av vaskulær tortuositet

I veggene i arteriene blir elastiske fibre og muskelfibre forstørret, det er hevelse. Noen av fartøyene retter seg ut når de vokser. På grunn av den gode kapasiteten for sivile sirkulasjoner, er slag og kortvarige angrep sjeldne. Klinikken domineres av krampaktig syndrom. Prognosen er vanligvis god.

Hemodynamiske former for tortuitet oppstår på bakgrunn av betydelige sirkulasjonsforstyrrelser, oftere hos eldre mennesker. Aterosklerose og hypertensjon hos slike pasienter har en lang og kontinuerlig effekt på veggene i blodkar, forårsaker irreversible forandringer - indurasjon, herding, degenerative prosesser.

Derfor kan de dannede deformitetene ikke forsvinne på egen hånd, og svekkelsen av cerebral hemodynamikk manifesteres ved åndedrepende encefalopati, akutt cerebral iskemi i form av et kort angrep eller hjerneslag..

Symptomer hos voksne og barn

I seg selv er vaskulær tortuøsitet ikke en sykdom. Det kan ikke manifestere seg klinisk gjennom livet, spesielt med medfødte avvik i strukturen og dannet sivile blodsirkulasjon.

Med en mer signifikant brudd på strukturen i arterier og årer, så vel som hos pasienter med samtidig aterosklerose og hypertensjon, er det ofte tegn på alvorlig underernæring i hjernevev.

Hvis nakkenes kar

Symptomatologien ved cerebral vaskulær patologi er assosiert med tap av trykk og blodhastighet langs seksjonen av den krampete halspulsåren. Dette er ledsaget av en mangel i tilførsel av oksygen og energisubstanser til hjerne nevroner. Siden den lineære blodstrømmen endres til turbulent (med virvler), er det:

• skade på det indre slimhinnen i blodkar;
• dannelse av små emboli fra akkumulering av blodplater;
• blokkering (emboli) av de intracerebrale arteriene i hjernen.

Forløpet av sykdommen kan være akutt (hjerneslag, forbigående angrep) og kronisk. Et viktig poeng i brudd på blodstrømmen er endringen i hastigheten avhengig av hodets plassering. Vippe eller snu mot siden provoserer utseendet til slike symptomer:

• svakhet i lemmene på den ene siden av kroppen;
• nedsatt følsomhet, nummenhet og prikking i arm og ben;
• svimmelhet, ustø når du går;
• støy i ørene;
• synsnedsettelse - tap av deler av synsfeltet, lysglimt, flimrende punkter;
• hodepine, kvalme.

Tortøsiteten til nakkenes kar

Hvis hjernen

Når patenteringen av de intracerebrale arteriene er nedsatt, oppstår nevrologiske symptomer, skilles den ut ved inkonsekvens av symptomer. Ofte er det fokal iskemi uten manifestasjoner. Hvis vaskulær tortuos oppstår på bakgrunn av utbredt aterosklerose, hypertensjon eller hypotensjon, ledsages det av:

• skjevt ansikt, nedsatt artikulasjon;
• immobilitet av hånden eller bare hånden med brudd eller bevaring av følsomhet;
• isolert talevansker uten bevegelse og sensoriske lidelser;
• plutselig tap av synsfelt;
• brudd på koordinering av bevegelser;
• svakhet i beinet, ustø når du går;
• skarp døsighet og hengende av øvre øyelokk;
• desorientering i tid og rom;
• begeistring;
• krampesyndrom.

Hvis fundus

Oftest forekommer et brudd på strukturen i blodkar hos pasienter på bakgrunn av et ondartet forløp med hypertensjon og retinopati i diabetes mellitus. I de første stadiene noterer de seg fuzzinessen av konturene av objekter, vanskeligheter eller rask tretthet når du jobber på nært hold, lesing, visuell stress..

I fremtiden vises flekker, et slør foran øynene. Over tid kan de forsvinne på egen hånd. Ved blødning er det plutselig synstap eller kraftig fall.

Tortusiteten til fundusskipene hos barn skilles ved:

• mangel på irreversible endringer;
• manifestasjoner er ustabile, derfor er dynamisk observasjon nødvendig;
• arterier er hovedsakelig påvirket, mens hos voksne - årer.

Tortuøse vertebrale arterier

Pasienter med patologisk kronglete kar i vertebrobasilar bassenget kan oppleve:

• periodisk svimmelhet;
• migrene-type hodepineanfall;
• ustøhet når du går;
• Vanskeligheter med å opprettholde balansen i en sittende eller stående stilling
• uskarpt syn, dobbeltsyn;
• tap av deler av synsfeltet, brudd på øyebevegelse;
• svelgevansker;
• Høreapparat;
• svakhet i lemmene.

MR og andre undersøkelsesmetoder

For å bestemme arterienes struktur kan følgende brukes: ultralyd dupleksskanning av karene i hodet og nakken, angiografi med røntgen- eller MSCT-kontroll, undersøkelse av fundus. Men det mest informative er en MR-studie. Med sin hjelp er det i mange tilfeller mulig å bestemme:

• strukturen til en arterie eller blodåre, deres tålmodighet;
• type crimp;
• veier til blodutstrømning, tilstedeværelse av panter;
• iskemiske foci og lacunar infarkt.

Metoden er svært normativ, innebærer ikke stråleeksponering, og i tilfelle intoleranse mot et kontrastmiddel kan den utføres uten å fylle karene. Hvis det for arterier og årer utenfor skallen, som regel er ultralyd med Doppler-ultralyd, er det nødvendig med tomografisk diagnose for intrakraniale kar.

Se videoen om CT-skanning for patologisk vaskulær tortuositet:

Behandling av vaskulær tortuøsitet

For barn er medisinering den prioriterte behandlingsmetoden. De bruker vasodilatasjonsmedisiner, nevrobeskyttere - Cavinton, Lucetam, Encephabol, Sermion. Det anbefales å foreskrive dem for tegn på underernæring av hjerneceller.

Når de vokser, gjenvinner noen barn ofte den rettlinjede bevegelsen av blod, mens andre, mens deformiteten vedvarer, forsvinner sirkulasjonsforstyrrelser.

Hvis medikamentell behandling i 3 måneder ikke har ført til forsvinningen av nevrologiske symptomer og i mangel av epileptiske anfall, kan kirurgisk korreksjon foreskrives.

Hos voksne pasienter er indikasjoner for kirurgi for vaskulær tortuøsitet:

• svekkelse av blodstrømmen i halspulsåren med mer enn halvparten;
• knekkingsvinkel mindre enn 60 grader;
• innsnevring av bøyningsstedet eller lumen av fartøyet med 50% eller mer;
• vedvarende nevrologiske symptomer;
• forbigående angrep av cerebral iskemi;
• tilstedeværelsen av aterosklerotiske forandringer nær det innviklede området - en ustabil plakk med tegn på sårdannelse, parietal tromber;
• påvisning av turbulent blodstrøm eller / og asymmetri av cerebral sirkulasjon ved ultralyd.

Under operasjonen fjernes den innsnevrede og snoede delen av fartøyet (reseksjon), etterfulgt av justering av segmentene. En lapp kan brukes til å styrke suturen og utvide det anastomotiske stedet. Alternativt kan det utføres proteser, ballongdilatasjon med stentplassering, kryss med et større fartøy (bypass).

Vaskulære proteser med tortuøsitet

Etter operasjonen er antikoagulantia indikert for å forhindre slag. Pasienter anbefales å kontrollere blodtrykk, kolesterol og blodsukkernivå, utelukke røyking og alkohol.

Vi anbefaler å lese artikkelen om vertebrobasilar insuffisiens. Fra den vil du lære om årsakene til utvikling og tegn på patologi, kronisk form, medikamentell og kirurgisk behandling, prognose for voksne og barn..

Og her handler mer om dupleks skanning av hode og nakke.

Vaskulær tortuøsitet er medfødt og ervervet. Hos barn er avvik assosiert med en endring i strukturen i bindevevsfibre, underutvikling av arterier eller årer. Ervervede løkker, C- og S-formede former og vaskulære bøyer dannes på bakgrunn av aterosklerose og arteriell hypertensjon.

Det kliniske bildet avhenger av graden av nedsatt blodgjennomstrømning til hjernen, plasseringen av det kronglete karet og tilhørende hemodynamiske lidelser. En instrumentell undersøkelse er nødvendig for diagnose. Behandling hos barn er oftest konservativ, og hos voksne pasienter med hemodynamisk signifikante anomalier, blir kirurgi utført for å forhindre hjerneslag.

Symptomer og behandling av patologisk tortuositet i den indre halspulsåren

Den indre halspulsåren (ICA) er et av de viktige karene som gir næring til hjernen. Disse karene har en viss krangel, som innenfor normale grenser ikke påvirker blodstrømmen. Imidlertid kan alvorlige knekk og patologisk tortuøsitet i den indre halspulsåren føre til alvorlige forstyrrelser i blodtilførselen til den intrakranielle strukturen..

Karotis arteriestruktur

Denne arterien er sammenkoblet, den vanlige arterien er delt i to - venstre og høyre. Den venstre halspulsåren starter fra aortabuen, og den høyre - i brachialstammen. Deretter blir de delt inn i den ytre halspulsåren og den interne. Dette stedet kalles bifurcation.

Umiddelbart etter forgrening dannes en viss ekspansjon i den indre halspulsåren, som kalles carotis sinus, som er en viktig refleksogen sone med mange nerveceller.

Disse cellene er involvert i å opprettholde blodtrykk, regulere hjertefunksjon, blodsammensetning og oksygentilgjengelighet..

Utvikling av patologisk tortuositet i arterien

En viktig faktor for utvikling av ICA tortuosity er arvelighet og medfødte forandringer assosiert med overvekt av elastiske fibre over kollagenfibre i vevet i blodkar. Dette bidrar til slitasje på veggene til store kar, tynning og deformasjon av dem..

Utviklingen av patologi kan være et resultat av en for stor belastning på arteriene, som forekommer ved hypertensjon og aterosklerose, når aterosklerotiske plakker avsatt på veggene i karene reduserer lumen i karet og forårsaker nedsatt blodstrøm. Det er sannsynlig at andre grunner som provoserer denne patologien er mulig, men fullstendig klarhet i dette nummeret eksisterer ennå ikke.

I mellomtiden, som vist ved forebyggende undersøkelser, dekker manifestasjonen av halspulsåren opptil 25% av befolkningen..

Typer vaskulær tortuositet

De vanligste typene patologisk vaskulær tortuositet er:

• S-formet crimp er en jevn bøyning som kan oppstå et eller flere steder. Slike bøyer har ikke vesentlig effekt på en persons velvære og manifesteres bare under forebyggende undersøkelser. Imidlertid kan de utvikle seg, noe som allerede fører til knekk og følgelig til alvorlige forstyrrelser i blodstrømmen..
• Kinking er bøyningen av fartøyet i en spiss vinkel. I noen tilfeller kan denne patologien være medfødt og ledsage en person med sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen fra barndommen. Det kan også utvikle seg fra S-formet tortuitet, forverret av hypertensjon og åreforkalkning. En samtidig manifestasjon av Kinking er cerebrovaskulær ulykke og dens karakteristiske symptomer..
• Opprulling er en sløyfelignende krangel av en arterie. Selv om denne typen patologi i arterien ikke danner en skarp sving, påvirker den imidlertid blodstrømmen, og reduserer den betydelig. Intensiteten til de manifesterte symptomene avhenger av verdien av blodtrykk, pasientens stilling og andre faktorer..

symptomer

Patologisk tortuøsitet i de indre karotisarteriene er ofte asymptomatisk, men med progresjonen av patologisk tortuøsitet hos en pasient, begynner han å bli forstyrret av fenomener forårsaket av nedsatt hjernesirkulasjon, som manifesteres i følgende symptomer:

• hyppig svimmelhet;
• hodepine av ulik lokalisering;
• brudd på koordinering av bevegelse;
• støy i ørene;
• periodisk talevansker;
• kortvarig tap av bevissthet;
• hukommelse svekkelse;
• nedsatt arbeidsevne.

diagnostikk

Diagnostisering av patologisk tortuøsitet i halspulsårene kan ikke utføres bare på grunnlag av symptomatiske indikatorer, siden disse manifestasjonene er karakteristiske for andre typer vaskulære sykdommer. Derfor er et obligatorisk tillegg resultatene av forskning som er utført i klinikken..

Disse inkluderer:

1. ekkoskanning med ultralyddopplerografi og spektralanalyse av det mottatte signalet;
2. spiral computertomografi;
3. radiopaque angiografi.

Disse diagnoseverktøyene gjør det mulig å vurdere de hemodynamiske parametrene for blodstrømmen i tortuøsitetsområdet, for å avdekke tilstedeværelsen av dysplasi av den indre halspulsåren distalt til tortuøsiteten, og å bestemme arten av karets deformasjon. Viktige patologiske endringer etablert på grunnlag av komplekse diagnostiske verktøy fungerer som en indikasjon for behandling gjennom kirurgisk korreksjon.

Behandling

Behandling av patologisk tortuositet av halspulsårene er bare mulig med en kirurgisk metode. Denne typen kirurgi utføres i spesialiserte vaskulære kirurgisentre. Delen av fartøyet, utsatt for stenose eller påvirket av åreforkalkning, er forkortet, noe som gjør det mulig å gjenopprette arterienes tetthet. Med omfattende lesjoner i halspulsåren tyr de til proteser på fartøystedet.

Hvis tortuøsiteten til halspulsårene er ledsaget av stenose, brukes ballongkateter og metallstenter for å utvide delen av arterien, som er igjen i fartøyet for å forhindre at den smalner igjen. Restitusjonsperioden etter operasjonen tar ikke mer enn 7 dager. Etter behandlingen forsvinner symptomene på oksygen sult i hjernen fullstendig..

Forebygging

Følgende tiltak kan brukes for å forhindre halspulsåresykdom:

• opprettholde blodkolesterolnivået innenfor det nødvendige nivået, unntatt fet, salt og røkt mat fra kostholdet og berike det med friske grønnsaker og frukt;
• behandling av arteriell hypertensjon;
• fullstendig stopp av røyking, som er en av de farligste faktorene som påvirker utviklingen av patologiske forandringer i veggene i blodkar;
• kontroll av kroppsvekt;
• å utføre fysiske øvelser med et moderat nivå av stress;
• eliminering av tung fysisk anstrengelse, plutselige hodebevegelser, idrett på et profesjonelt nivå.

I tillegg er det viktig, hvis symptomer på cerebrovaskulær ulykke dukker opp, å oppsøke lege og gjennomgå tester som er foreskrevet av ham..

Overholdelse av alle disse tiltakene er også relevant for personer som allerede har gjennomgått kirurgi..

Patologisk tortuositet av ICA (indre karotisarterie)

ICA tortuosity er til stede i enhver sunn person.

Strukturen til dette cerebrale blodkar er slik at det gjentar lettelsen i nakken og den indre overflaten av skallen (i et begrenset område).

Tortøsiteten til ICA-kurset innenfor den fysiologiske normen gir ikke uttalte kliniske manifestasjoner. Men den patologiske tortuøsiteten til ICA innebærer alltid et brudd på den cerebrale blodtilførselen.

De første tegnene på oksygen sult kan begynne å vises på et tidlig stadium av sykdommen. Dette er hyppige angrep av svimmelhet ved forstyrrelse av det vestibulære apparatet. I slike øyeblikk merker pasientene en kraftig nedgang i synsskarpheten (alt begynner å bli uskarpt foran øynene), utseendet på støy i ørene og et angrep av kvalme.

Tortøsiteten til den indre halspulsåren er en farlig tilstand fordi dette blodkaret er ganske stort. Den er sammenkoblet - til stede på venstre og høyre side. Den venstre arterien stammer fra aorta.

Det høyre blodkar starter fra brachialstammen. Ved passering av clavicle-regionen oppstår bifurkasjon (separasjon) i de indre og ytre arteriene. Den ytre halspulsåren er perfekt følbar på den laterale overflaten av nakken i sentrum.

Hvis du trykker på fingrene, kan du føle pulsasjonen i tide med ødeleggelse av hjerteinfarkt.

Den indre halspulsåren går inn i tykkelsen på muskelvev og ekspanderer i form av en ampulle. Det er her carotis sinus ligger. Dette er en stor klynge av nevroner. De er ansvarlige for å regulere spenningsnivået på muskelveggen i blodårene..

Dermed har de en direkte effekt på blodtrykksnivået. Derfor er patologisk tortuositet av den indre halspulsåren ofte årsaken til utviklingen av arteriell hypertensjon..

Hos barn og unge manifesterer dette seg i form av vegetativ-vaskulær dystoni av den hypertensive typen.

Den andre påvirkningsretningen av denne refleksogene sonen er arbeidet med myokardiet. Med patologiske forandringer i den indre halspulsåren kan hjertearytmier observeres, utviklingen av et sted med iskemi. Sammensetningen av arteriell blod og prosentandelen oksygen i det kan også variere veldig hos pasienter. Carotis sinus er også ansvarlig for denne prosessen..

Patologisk tortuositet av ICA på begge sider: hva betyr det?

Tatositeten til ICA på begge sider er en vanlig vaskulær patologi. Det finnes hos omtrent en av fire voksne. Selv om diagnosen ikke er fastslått, men det er kliniske manifestasjoner, bør et slikt avvik mistenkes..

Patologisk tortuositet av ICA på begge sider kan forekomme både i tidlig barndom og i voksen alder. Det er tilfeller når patologien begynte å danne seg i alderdommen. Hos slike pasienter oppdages sykdommen tilfeldig under den kliniske diagnosen cerebral åreforkalkning..

Det er viktig å forstå hva torturiteten til ICA på begge sider betyr for tilstanden i hjernestrukturer og opprettholdelse av generell helse. Denne patologien er ikke ufarlig. Det krever konstant observasjon av lege og kompleks behandling.

Selvfølgelig er det lite sannsynlig at det vil være mulig å gjenopprette den helt normale posisjonen til halspulsårene. Men ved hjelp av metoder for manuell terapi, gymnastikk, soneterapi, er det mulig å gjenopprette ledningsevnen til blodkar og kompensere for deres delvis ukorrekte stilling.

Vi anbefaler ikke å bruke farmakologiske preparater for å utvide vaskulærbedet. Dette gir ikke et langsiktig positivt resultat og fører ofte til utvikling av uønskede bivirkninger..

Hvis du trenger behandling for tortuositeten til ICA-hjerneslaget, kan du avtale en time i Moskva for en gratis avtale med en kiropraktor i vår klinikk. Han vil gjennomføre en fullstendig undersøkelse, stille en nøyaktig diagnose og snakke om mulighetene for bruk av metoder for behandling av patologi i ditt individuelle tilfelle..

Blant de potensielle årsakene til utvikling av patologisk tortuositet av de indre karotisarteriene, nevner leger følgende negative faktorer:

• medfødte deformiteter i bindevevet, som er designet for å fikse blodkarene;
• genetisk arvelig disposisjon;
• hovedsakelig overvekt av det kvantitative innholdet av elastiske vevsfibre over kollagen;
• slitasje i veggene i blodkar og deres deformasjon under påvirkning av nikotin- og alkoholnedbrytningsprodukter (røyking og drikke alkohol er en primær risikofaktor i utviklingen av ICA tortuosity);
• hos voksne kan årsaken være nedsatt hypertensjon, essensiell eller aterosklerotisk type;
• hos ungdom provoseres tortusitet av skarpe hopp i blodtrykk og vaskulær fylde på bakgrunn av vegetativ vaskulær dystoni;
• svakhet i musklene i nakken og kragesonen;
• aterosklerotiske forandringer i blodårene til cerebrale kar;
• cervikal osteokondrose og nedsatt holdning i form av rette fysiologisk lordose;
• brudd på innervasjonsprosessen med radikulært syndrom;
• posterior vertebral arteriesyndrom;
• deformasjon av ryggenes ukovertebrale ledd;
• forskjellige skader;
• økt kroppsvekt og en stillesittende livsstil;
• stillesittende arbeid med spenninger i nakken muskler;
• feil organisering av sove- og arbeidsplass.

Identifisering og eliminering av alle potensielle årsaker til utseendet på patologisk tortuositet i den indre halspulsåren er en hovedoppgave for legen, som vil utvikle en individuell pasientbehandlingsplan. Derfor er det ekstremt viktig å gi legen pålitelig informasjon når han tar anamnese. Jo mer nøyaktig årsaken til krangel blir bestemt, jo større er sjansene for fullstendig bedring..

S og C formet tortuøsitet i den indre halspulsåren

Det er flere typer patologi. S-formet tortuositet av ICA er mer vanlig med en jevn overgang fra ett sted for dislokasjon til et annet. Vanligvis med denne typen er det et avvik på to punkter..

Oftest dannes s-tortuosity av begge ICA med deformiteter i livmorhalsryggen.

Retting av cervikale lordose og statisk overstrain av nakkemuskulaturen medfører en endring i plasseringen av sengen til dette cerebrale kar.

S-formet tortuøsitet av den indre halspulsåren gir i de fleste tilfeller ikke uttalte kliniske manifestasjoner. Det er funnet under forskning på en annen sykdom. I mangel av behandling i 2-3 år, fører det til progresjon av sykdommen. I dette tilfellet vokser det kliniske bildet, akutt behandling av vaskulær patologi er nødvendig.

C-formet tortuøsitet i den indre halspulsåren utvikler seg hos personer som lider av høyt blodtrykk. Denne sorten er typisk for eldre pasienter som lider av aterosklerose i de cerebrale blodkarene..

For barn og unge er denne typen patologier karakteristiske for knekk. Dette er en 45-graders bøyning av det cerebrale blodkar. Det er en medfødt vaskulær sykdom.

Gir angrep av akutte lidelser i hjernesirkulasjonen med overdreven fysisk anstrengelse. Slike barn og unge klager ofte over angrep av svimmelhet og begynnelsen av letthet i kroppsøvingstimer..

Foreldre bør ta hensyn til forekomsten av slike klager og gjennomføre en undersøkelse.

Hemodynamisk betydelig ICA-tortuositet med lokal svekkelse

Enhver betydelig tortuøsitet av ICA gir uttalte kliniske manifestasjoner og reduserer pasientens livskvalitet betydelig. Nedsatt mental ytelse, progresjon av demens, manglende fullføring av trening er bare noen av de potensielle problemene.

Hemodynamisk betydelig tortuositet av ICA kan provosere utseendet til angrep av cerebrovaskulær ulykke. Med langvarig iskemi i områder av hjernen, dannes et nekrose-fokus. Dette er et hjerneinfarkt som kan føre til uførhet på grunn av utseendet på vedvarende lammelse av ansiktsmusklene, under- og overekstremiteter..

Den minste faren er torturiteten til ICA med lokale hemodynamiske forstyrrelser - med denne patologien føler pasienten konstant døsighet, nedsatt ytelse, forverring av nattesøvnens kvalitet. Mild parese av musklene i øvre og nedre ekstremiteter kan forekomme på siden motsatt av det berørte karet.

Moderat sløyfelignende tortuøsitet av ICA

ICAs sløyfelignende tortuitet kalles kveiling. Denne patologien har en veldig betydelig effekt på hemodynamikk. Sløyfen kan lukke i et bestemt øyeblikk, dette provoserer en brå stopp av blodtilførselen til en stor del av hjernen..

Selv en moderat form for spirallignende tortuositet av ICA krever konstant overvåking av en lege. Når de første tegnene på utilstrekkelig cerebral blodtilførsel vises, er det viktig å starte behandlingen.

Vær oppmerksom på følgende kliniske symptomer på denne vaskulære patologien:

• tilbakevendende angrep av svimmelhet med kvalme;
• spenningshodepine (oppstår på slutten av en arbeidsdag);
• ortostatisk svimmelhet;
• forstyrrelse av det vestibulære apparatet, som er et uttrykk i diskoordinering av bevegelser i armer og ben;
• nystagmus av elevene i øynene uten andre tegn på hjerneskade;
• plystring, rasling, pulsering og andre typer fremmede lyder i ørene;
• besvimelse og forvirring med alvorlig fysisk anstrengelse;
• vedvarende tretthet, døsighet og nedsatt mental ytelse.

For å diagnostisere vaskulær patologi av denne typen, doppler-ultralyd og økoskanning, spektral analyse av strukturen i halspulsåren, databehandling og magnetisk resonansavbildning, angiografi ved bruk av en røntgenmaskin med foreløpig administrering av et kontrastmiddel..

Intern torturøsitetsbehandling (ICA)

Behandlingen av ICA-tortuøsitet bør startes på et tidlig tidspunkt. Ikke vent på at det oppstår et angrep med cerebrovaskulær ulykke.

Så snart patologisk tortuositet av den indre halspulsåren er diagnostisert, begynner behandlingen ved hjelp av manuell terapiteknikk. Elektromyostimulering av nakkemuskulaturen lar deg normalisere kroppsholdning og tilstanden til livmorhalsens lordose.

Ved hjelp av zoneterapi påvirkes den indre tilstanden i blodkarene, nivået av blodtrykk normaliseres.

Legen utvikler et individuelt terapiforløp. Det kan inkludere remedial gymnastikk og kinesioterapi, osteopati og massasje, zoneterapi og fysioterapi. Trekkraft i ryggraden viser gode resultater, spesielt hvis ICA-syndrom er assosiert med utvikling av cervikal osteokondrose og komplikasjoner derav.

Legekonsultasjon er gratis. Du vet ikke hvilken lege du trenger, ring +7 (495) 505-30-40, vi vil gi råd.

Typer patologisk vaskulær tortuositet

Patologiske tilstander som arteriell hypertensjon og nevro-sirkulasjonsdystoni er ganske ofte tortuøsiteten til karene i ryggraden eller halspulsårene, som pasienter noen ganger ikke engang vet om. I mellomtiden er patologisk vaskulær tortuositet ofte årsaken til forbigående iskemiske angrep og en så formidabel patologi som iskemiske slag..

Grunnene

Oftest ligger årsakene til patologisk vaskulær tortuositet i genetikk. Av arvelige grunner er det mer elastiske fibre i bindevevet i arterieveggene enn kollagenfibre. Dette reduserer styrke på den vaskulære veggen, øker slitasje og fører til slutt til krangel..

Kolesterolplakk er også blant faktorene som skyldes patologisk vaskulær tortuøsitet, siden de reduserer arterienes diameter, noe som endrer blodstrømmen.

Oftest forårsaker patologisk tortuositet av brachiocephalic karene ingen kliniske manifestasjoner, men over tid kan det føre til forbigående iskemiske angrep, og i avanserte situasjoner, til mikroslag.

Aterosklerotisk plakk - en av årsakene til vaskulær patologi

Karotis arterier

I nesten 20% av situasjonene er patologisk tortuositet av nakkekarene funnet hos voksne, som et tilfeldig funn i forskjellige diagnostiske studier.

Begge vanlige carotisarteriene har sin opprinnelse i brysthulen, men den venstre avgår fra aortabuen, og den høyre fra brachialstammen.

Deretter på hver side er det en fordeling av de vanlige halspulsårene i det indre og det ytre. Hos pasienter er en og tosidig patologisk tortuositet av den indre halspulsåren mulig.

I de aller fleste tilfeller utvikles patologisk tortuositet i den indre og vanlige halspulsåren..

Typer patologisk tortuositet i halspulsårene:

• S - formet deformasjon. En økning i lengden på et arteriekar fører til at det blir jevn bøyning eller flere bøyer. Foreløpig forårsaker ikke slik patologisk vaskulær tortuositet noen ulemper for pasienten og kan oppdages ved en tilfeldighet. Men disse bøyene har en tendens til å bli større og bli kinks, og forstyrrer blodstrømmen til hjernen..
• Knekk, eller knekk av en arterie i en akutt vinkel. Ofte er det medfødt i naturen og forårsaker cerebrovaskulær ulykke allerede i barndommen. Noen ganger vises som neste trinn etter S-formet deformitet, som ble kombinert med arteriell hypertensjon og aterosklerotiske forandringer i arteriene
• Opprullende, eller sløyfeformet patologisk tortuositet av blodkar. Med denne typen deformasjoner bøyes arteriene jevnt, men det vises løkker på dem, på grunn av hvilken blodstrømmen lider sterkt. Forløpet til denne typen tortuøsitet er paroksysmal. Hyppigheten av angrep påvirkes av faktorer som arteriell hypertensjon, pasientposisjon og andre..

Varianter av patologisk tortuøsitet i den indre halspulsåren

symptomer

Tanken på en sykdom kan fremmes ved slike tegn og symptomer på patologisk tortuøsitet i arteriene:

• Utmattende hodepine av varierende styrke;
• Fra tid til annen dukker det opp koordinasjonsforstyrrelser, pasienter mister balanse;
• Fluer foran øynene, kort synkope;
• Noen ganger dukker det opp svakhet og nedsatt hukommelse, håndbevegelser og funksjonssvikt;
• Hode blir tung, ubehagelig tinnitus oppstår.

Noen ganger er patologisk tortuositet av halspulsårene i sine kliniske manifestasjoner lik sykdommer som hjerneslag, åreforkalkning, aortaaneurisme, som noen ganger vanskeliggjør diagnosen betydelig.

Vertebrale arterier

Arteriene inne i ryggraden spiller en viktig rolle i blodsirkulasjonen i hjernen sammen med halspulsårene. Dessverre kan de også bli påvirket av patologisk tortuøsitet. Oftest er den patologiske tortuøsiteten til vertebrale arterier lokalisert i deres intrakraniale regioner.

I utgangspunktet er slik tortuos medfødt, og på grunn av kompenserende reaksjoner forårsaker først ikke synlig ubehag. Men med alderen er vridde segmenter av arteriene mer utsatt for åreforkalkning, noe som kan forårsake problemer..

Bøyning av vertebrale arterier kan forårsake en rekke lidelser i cerebral blodstrøm. Dette skyldes en nedgang i arterienes diameter og en reduksjon i hastigheten på blodstrømmen gjennom dem. Den vanligste bøyningen av vertebralarterien på stedet for inntreden i beinkanalen.

Fra kanalen sammenfaller tortuøsiteten vanligvis med den tilstøtende intervertebrale foramen. I dette tilfellet, på grunn av kompresjon av arterien ved vertebrale prosesser, forekommer noen ganger stenose. Mest av alt krummer ryggvirvlene i fremspringet av 1. og 2. cervikale ryggvirvel, der aneurismer, løkker, sporer på veggene og bøyningene av disse karene oppstår.

Hjernearterier

Slik tortuøsitet av arteriene observeres på nivå med de som er beskrevet ovenfor og kan utvikle seg i både små og store cerebrale kar. Etiologien er også genetisk. I de fleste tilfeller påvirker deformiteter arteriene i basen av hjernen, som inkluderer blant annet Velisian-sirkelen og tilstøtende områder..

Ofte blir tortuøsiteten til hjernearteriene kombinert med deres stenting. Trombose og okklusjon blir ofte observert i foldene. Dette fører til utvikling av hjerneslag i segmentet levert av den berørte arterien.

I hjernen er tortuos mulig ikke bare for arteriene, men også for de venøse karene. På grunn av forverring av utstrømningen av blod fra hjernen, oppstår venøs stase, noe som kan være vanskelig å finne årsaken til på grunn av det faktum at de kliniske manifestasjonene av mange vaskulære patologier er veldig like hverandre.